资料图:拜登。
据报道,司法部的理由是这能避免调查的后期阶段复杂化,且拜登的律师已积极配合,迅速移交了在私人办公室搜出的第一批文件。消息人士表示,司法部和拜登律师方面都对此表示同意。
近期,美媒接连爆料出在拜登前办公室和住所等地发现机密文件。美国司法部已任命特别检察官,调查拜登任副总统期间可能存在的不当处理机密文件的问题。
目前,这一事件正在美国持续发酵。鉴于最早的一批遗留机密文件在2022年中期选举前就已发现,美国舆论对白宫迟至2023年1月才披露有关信息的动机和透明度提出质疑。
此前,2022年8月FBI突查特朗普私人住所海湖庄园,并在其中发现机密文件一事也被美媒拿来与此事对比。
有媒体称,特朗普当时“拒绝配合”,而拜登迅速将密件移交美国国家档案和管理局;也有媒体表示,特朗普密件事件后立即出现大量确切细节,拜登密件事件后白宫发布的声明“不够完整、不断变化”,此外,涉密文件的数量等差异也被拿来比较。
然而由于刑事调查仍在进行中,司法部和特别检察官办公室未就这两件事之间的区别发表评论。
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日,科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉,中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用,可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现,在正常心脏中,p53和ASPP1蛋白很少,而当发生心肌缺血再灌注时,这两个蛋白会大量增多,从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输受阻,细胞死亡减少;相反,当增加其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输增多,细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起,“手拉手”进入细胞核,然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子,发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输,并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示,干预p53和ASPP1蛋白相互作用,可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来,杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子,同时设计抑制二者结合的新化合物,旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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